Ацетилхолин понижен симптомы. Медиатор ацетилхолин и механизмы его действия

Молекула здравого ума

Ацетилхолин понижен симптомы. Медиатор ацетилхолин и механизмы его действия

Ацетилхолин. Первый описанный нейромедиатор. Помогает поддерживать в здоровом теле здоровый дух: обеспечивает сокращения скелетных мышц, замедляет сердечный ритм и понижает артериальное давление, отвечает за внимание и обучение. Рисунок с сайта www.deviantart.com.

Ацетилхолин — не самое знаменитое вещество, но он играет важную роль в таких процессах, как память и обучение. Давайте приоткроем завесу тайны над одним из самых недооцененных нейромедиаторов нашей нервной системы.

Рисунок 1. Классический опыт Отто Лёви по выявлению химических посредников передачи нервных импульсов (1921 год). Объекты — изолированные и погруженные в солевой раствор сердцá двух лягушек (донора и реципиента). Описание приведено в тексте. Рисунок с сайта en.wikipedia.org, адаптирован.

В научно-популярной литературе медицинской и нейрофизиологической направленности чаще всего речь заходит о трех нейромедиаторах: дофамине [1], серотонине [2] и норадреналине [3].

Во многом это объясняется тем, что нормальные и болезненные состояния, связанные с изменением уровня этих нейротрансмиттеров, доступнее для понимания и вызывают больше интереса у читателей.

Об этих веществах я уже писал, теперь настало время уделить внимание еще одному медиатору.

Речь пойдет об ацетилхолине, и это будет символично, учитывая, что он был первым открытым нейромедиатором. В начале XX века между учеными велся спор, каким способом передается сигнал от одной нервной клетки на другую.

Одни считали, что электрический заряд, пробежав по одному нервному волокну, передается на другое по каким-то более тонким «проводам». Их оппоненты утверждали, что существуют вещества, которые переносят сигнал от одной нервной клетки к другой. В принципе, обе стороны оказались правы: существуют химические и электрические синапсы.

Однако сторонники второй гипотезы оказались «правее» — химические синапсы преобладают в организме человека.

Чтобы разобраться в особенностях передачи сигнала от одной клетки к другой, физиолог Отто Лёви проводил простые, но изящные опыты (рис. 1). Он стимулировал электрическим током блуждающий нерв лягушки, что приводило к уменьшению частоты сердечных сокращений*.

Затем жидкость, находящуюся вокруг этого сердца, Лёви собирал и наносил на сердце другой лягушки — и оно тоже замедлялось. Это доказывало существование некоего вещества, передающего сигнал от одних нервных клеток другим.

Загадочное вещество Лёви назвал vagusstoff («вещество блуждающего нерва»). Сейчас мы знаем его под названием ацетилхолин. Вопросом химической синаптической передачи занимался и британец Генри Дейл, который обнаружил ацетилхолин еще раньше Лёви.

В 1936 году оба ученых получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине «за открытия, связанные с химической передачей нервных импульсов».

Ацетилхолин (рис. 2) производится в нервных клетках из холина и ацетилкофермента-А (ацетил-КоА). За разрушение ацетилхолина отвечает фермент ацетилхолинэстераза, находящийся в синаптической щели; об этом ферменте будет подробный разговор позже.

План строения ацетилхолинергической системы головного мозга схож со строением других нейромедиаторных систем (рис. 3). В стволе мозга существует ряд структур, выделяющих ацетилхолин, который поступает по аксонам в базальные ганглии головного мозга.

Там есть свои ацетилхолиновые нейроны, чьи отростки расходятся широко по коре и проникают в гиппокамп.

Рисунок 3. Ацетилхолиновая система мозга. Мы видим, что в глубоких отделах головного мозга находятся скопления нервных клеток (в переднем мозге и стволе), которые посылают свои отростки в различные отделы коры и подкорковых областей. В конечных пунктах из нейронных окончаний выделяется ацетилхолин.

Местные эффекты нейромедиатора различаются в зависимости от типа рецептора и его расположения.

MS — медиальное ядро перегородки, DB — диагональная связка Брока, nBM — базальное магноцеллюлярное ядро (ядро Мейтнера); PPT — педункулопонтийное тегментальное ядро, LDT — латеральное дорсальное тегментальное ядро (оба ядра — в ретикулярной формации ствола мозга). Рисунок из [8], адаптирован.

Рецепторы ацетилхолина делятся на две группы — мускариновые и никотиновые.

Стимуляция мускариновых рецепторов приводит к изменению метаболизма в клетке через систему G-белков* (метаботропные рецепторы), а воздействие на никотиновые — к изменению мембранного потенциала (ионотропные рецепторы).

Это происходит благодаря тому, что никотиновые рецепторы связаны с натриевыми каналами на поверхности клеток. Экспрессия рецепторов различается в разных участках нервной системы (рис. 4).

Рисунок 4. Распределение мускариновых и никотиновых рецепторов в головном мозге человека. Рисунок с сайта www.cnsforum.com, адаптирован.

Ацетилхолиновая система головного мозга напрямую связана с таким явлением как синаптическая пластичность — способность синапса усиливать или снижать выделение нейромедиатора в ответ на увеличение или уменьшение его активности.

Синаптическая пластичность является важным процессом для памяти и обучения, поэтому ученые стремились обнаружить его в отделе мозга, отвечающем за эти функции — в гиппокампе. Большое количество ацетилхолиновых нейронов направляет свои отростки в гиппокамп, и там они влияют на высвобождение нейромедиаторов из других нервных клеток [8].

Способ осуществления этого процесса довольно простой: на теле нейрона и его пресинаптической части расположены различные никотиновые рецепторы (в основном, α7- и β2-типов). Их активация будет приводить к тому, что прохождение сигнала по иннервируемой клетке упростится, и он с большей вероятностью перейдет на следующий нейрон.

Наибольшее влияние такого рода испытывают на себе ГАМК-ергические нейроны — нервные клетки, чьим нейромедиатором является γ-аминомасляная кислота [9].

ГАМК-ергические нейроны являются важной частью системы, генерирующей электрические ритмы нашего мозга. Эти ритмы можно записать и изучить при помощи электроэнцефалограммы — широкодоступного метода исследования в нейрофизиологии.

Ритмы различной частоты обозначаются греческими буквами: 8–14 Гц — альфа-ритм, 14–30 Гц — бета-ритм и так далее. Использование стимуляторов ацетилхолиновых рецепторов приводит к тому, что в мозге возникает тета- (0,4–14 Гц) и гамма-ритм (30–80 Гц).

Эти ритмы, как правило, сопровождают активную когнитивную деятельность.

Стимуляция постсинаптических мускариновых ацетилхолиновых рецепторов, расположенных на нейронах гиппокампа (центра памяти) и префронтальной коры (центр сложных форм поведения), приводит к возбуждению этих клеток и генерации упомянутых выше ритмов. Они сопровождают различную когнитивную деятельность — например, выстраивание временнόй последовательности событий [10].

Гиппокамп и префронтальная кора играют важную роль в обучении. С точки зрения рефлексов любое обучение происходит двумя путями. Допустим, вы экспериментатор, и объектом вашего эксперимента является мышь.

В первом случае в ее клетке зажигается свет (условный стимул), и грызун получает кусочек сыра (безусловный стимул) еще до того, как свет погаснет. Формирующийся рефлекс можно назвать задержанным.

Во втором случае свет также зажигается, но мышь получает лакомство через некоторое время после выключения лампочки. Этот тип рефлекса называется следовым. Рефлексы второго типа зависят от осознанности стимулов больше, чем рефлексы первого типа.

Угнетение активности ацетилхолинергической системы приводит к тому, что у животных не вырабатываются следовые рефлексы, хотя с задержанными проблем не возникает [11].

При сравнении секреции ацетилхолина в мозге крыс, у которых вырабатывали оба вида рефлексов, были получены интересные данные [12]. У крыс, которые успешно справлялись с усвоением временнόй связи между условным и безусловным стимулом, обнаруживалось значительное увеличение уровня ацетилхолина в медиальной префронтальной коре (рис. 5) по сравнению с гиппокампом.

Особенно существенной была разница в уровнях ацетилхолина у крыс, которые выработали следовый рефлекс. Те грызуны, которые не справились с обеими задачами, обнаруживали приблизительно равные уровни нейромедиатора в исследуемых отделах мозга (рис. 6).

Исходя из этого можно заключить, что непосредственно в обучении бóльшую роль играет префронтальная кора, а гиппокамп сохраняет полученные знания.

Рисунок 5. Выброс ацетилхолина в гиппокампе (HPC) и префронтальной коре (PFC) крыс при успешной выработке рефлексов. Максимальный уровень ацетилхолина наблюдается в префронтальной коре при выработке следового рефлекса. Рисунок из [12].

Рисунок 6. Выброс ацетилхолина в гиппокампе (HPC) и префронтальной коре (PFC) крыс в случае «провала» в обучении. Регистрируется почти одинаковое содержание ацетилхолина в двух зонах вне зависимости от рефлекса. Рисунок из [12].

Рисунок 7. Многообразие ацетилхолиновых рецепторов (nAChR) в слоях префронтальной коры головного мозга. Рисунок из [15].

Для обучения важен не только интеллект или объем памяти, но и внимание. Без внимания даже самый успешный ученик будет двоечником. Ацетилхолин участвует также в процессах, регулирующих внимание.

Внимание — сфокусированное восприятие или обдумывание проблемы — сопровождается повышенной активностью в префронтальной коре. Ацетилхолиновые волокна направляются в лобную кору из глубоких отделов мозга.

В связи с тем, что часто нам требуется быстрое переключение внимания, вполне логично, что в регуляции внимания участвуют никотиновые (ионотропные) рецепторы ацетилхолина, а не мускариновые, которые вызывают более медленные и преимущественно структурные изменения в нейронах.

Повреждение ацетилхолиновых структур глубоких отделов мозга снижает активность медиальной префронтальной коры и нарушает внимание [13]. Кроме того, взаимодействие глубоких ацетилхолиновых структур с префронтальной корой не ограничивается восходящими сигналами.

Нейроны лобной коры также отправляют свои сигналы в нижележащие отделы, что позволяет создавать саморегулирующуюся систему поддержания внимания [14]. Внимание поддерживается за счет воздействия ацетилхолина на пресинаптические и постсинаптические рецепторы (рис. 7).

При разговоре о никотиновых рецепторах и внимании возникает вопрос об улучшении когнитивных функций при помощи курения, то есть введения дополнительной дозы никотина, пусть и в виде сигаретного дыма [16]. Ситуация здесь довольно ясная, и результаты не дают курильщикам лишнего аргумента в пользу их пагубного пристрастия.

Никотин, пришедший извне, нарушает нормальное развитие мозга, что может приводить к расстройствам внимания (на долгие годы) [17]. Если сравнивать курильщиков и некурящих, то у первых показатели внимания хуже, чем у их оппонентов [18].

Улучшение внимания у курильщиков возникает в случае выкуривания сигареты после долгого воздержания, когда их плохое настроение и когнитивные проблемы улетучиваются вместе с дымом.

Лекарство для памяти

Если в норме ацетилхолинергическая система нашего мозга отвечает за память, внимание и обучение, то заболевания, при которых нарушается этот тип трансмиссии в нашем мозге, должны проявляться соответствующими симптомами: потерей памяти, снижением внимания и способности учиться новому. Здесь надо сразу оговориться, что в ходе нормального старения у подавляющего большинства людей снижается и способность к запоминанию нового, и живость ума в целом. Если эти нарушения выражены настолько, что мешают пожилому человеку заниматься повседневной деятельностью и удовлетворять свои повседневные потребности (обслуживать себя), то тогда врачи могут заподозрить деменцию. Если вы хотите узнать о деменции больше, то рекомендую начать с изучения информационного бюллетеня ВОЗ, посвященного этой патологии [19].

Строго говоря, деменция — это не отдельное заболевание, а синдром, встречающийся при ряде заболеваний. Одной из самых частых болезней, которая приводит к деменции, является болезнь Альцгеймера.

Считается, что при болезни Альцгеймера в нервных клетках накапливается патологический белок β-амилоид [20, 21], который и нарушает деятельность нервных клеток, что в итоге приводит к их гибели. Кроме этой теории существует ряд других, которые имеют свои доказательства.

Вполне вероятно, что при болезни Альцгеймера в клетках головного мозга разных пациентов происходят неодинаковые процессы, но приводят они к схожим симптомам. Однако β-амилоид интересен тем, что он может подавлять эффект, производимый ацетилхолином на клетку через никотиновые рецепторы [22].

Если у нас получится интенсифицировать ацетилхолинергическую передачу, то мы можем уменьшить проявления болезни и продлить самостоятельную жизнь человеку с деменцией.

К препаратам, используемым при деменции, относятся ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ) — фермента, разрушающего ацетилхолин в синаптической щели. Применение ингибиторов АХЭ приводит к повышению содержания ацетилхолина в межнейронном пространстве и улучшению передачи сигнала.

Исследование эффективности ингибиторов АХЭ при болезни Альцгеймера определило, что они способны уменьшить симптомы заболевания [23] и замедлить его прогрессирование [24]. Три наиболее применяемых препарата из этой группы — ривастигмин, галантамин и донепезил — сравнимы по эффективности и безопасности.

Также существует небольшой, но успешный опыт применения ингибиторов АХЭ в лечении музыкальных галлюцинаций у пожилых людей [25].

При помощи ацетилхолина наш мозг обучается, фокусирует внимание на разных объектах и явлениях окружающего мира. Наша память «работает» на ацетилхолине, а его дефицит можно компенсировать при помощи лекарств. Надеюсь, что вам понравилось знакомство с ацетилхолином.

  1. Дофаминовые болезни;
  2. Серотониновые сети;
  3. Тайны голубого пятна;
  4. Метроном: как руководить разрядами?;
  5. Рецепторы в активной форме;
  6. Структуры рецепторов GPCR «в копилку»;
  7. Рецептор медиатора настроения;
  8. Newman E.L., Gupta K., Climer J.R., Monaghan C.K., Hasselmo M.E. (2012). Cholinergic modulation of cognitive processing: insights drawn from computational models. Front. Behav. Neurosci. 6 (24). doi: 10.3389/fnbeh.2012.00024;
  9. Placzek A.N., Zhang T.A., Dani J.A. (2009). Nicotinic mechanisms influencing synaptic plasticity in the hippocampus. Acta Pharmacol. Sin. 30, 752–760;
  10. Alger B.E., Nagode D.A., Tang A.H. (2014). Muscarinic cholinergic receptors modulate inhibitory synaptic rhythms in hippocampus and neocortex. Front. Synaptic Neurosci. 6, 18. doi:

Источник: https://biomolecula.ru/articles/molekula-zdravogo-uma

Нейромедиаторы, часть вторая: аденозин, ацетилхолин, глутамат и гамма-аминомасляная кислота

Ацетилхолин понижен симптомы. Медиатор ацетилхолин и механизмы его действия
Первую часть рассказа о нейромедиаторах «Атлас» посвятил молодежным дофамину, норадреналину и серотонину. Во втором посте речь пойдет о менее известных медиаторах, которые выполняют важную невидимую работу: стимулируют и тормозят другие нейромедиаторы, помогают нам учиться и запоминать.

Это первый нейромедиатор, который открыли ученые.

Он отвечает за передачу импульсов двигательными нейронами — а значит, за все движения человека. В центральной нервной системе нейромедиатор берет на себя стабилизирующие функции: выводит мозг из состояния покоя, когда необходимо действовать, и наоборот, тормозит передачу импульсов, когда необходимо сосредоточиться.

В этом ему помогают два типа рецепторов — ускоряющие никотиновые и тормозящие мускариновые. Ацетилхолин играет важную роль в процессе обучения и формирования памяти. Для этого требуется как способность фокусировать внимание (и тормозить передачу отвлекающих импульсов), так и способность переключаться с одного предмета на другой (и ускорять реакцию).

Активная работа мозга, например, при подготовке к экзамену или годовому отчету, приводит к повышению уровня ацетилхолина. Если мозг долгое время бездействует, специальный фермент ацетилхолинэстераза разрушает медиатор, и действие ацетилхолина слабеет.

Идеальный для учебы, ацетилхолин будет плохим помощником в стрессовых ситуациях: это медиатор размышления, но не решительных действий. Переизбыток ацетилхолина в организме вызывает спазм всех мышц, судороги и остановку дыхания — именно на такой эффект рассчитаны некоторые нервно-паралитические газы.

Недостаток ацетилхолина приводит к развитию болезни Альцгеймера и других видов старческой деменции. В качестве поддерживающей терапии пациентам назначают препарат, блокирующий разрушение ацетилхолина — ингибитор ацетилхолинэстеразы.

Ген CHRNA3 кодирует никотиновый рецептор ацетилхолина, на который может воздействовать никотин.

На первом этапе вещество действует на симпатическую систему организма, которая отвечает за спазм гладкой мускулатуры и сокращение сосудов. Поэтому у начинающих курильщиков сигареты вызывают скорее тошноту и бледность кожи, чем восторг. Но со временем никотин достигает клеток головного мозга и активизирует рецепторы ацетилхолина.

Так как этим занимается и никотин, и ацетилхолин одновременно, мозг пытается скорректировать «двойную подачу», и через некоторое время нейроны головного мозга сокращают нормальное производство ацетилхолина. С этого момента никотин будет нужен курильщику по каждому поводу — с утра чтобы взбодриться, после совещания наоборот, чтобы успокоиться, после обеда — чтобы хоть немного подумать о вечном.

Полиморфизм гена CHRNA3 влияет на скорость формирования никотиновой зависимости и, как следствие, на риск развития рака лёгких, вызванного курением.
Все химические реакции в организме требуют затраты энергии. В качестве валюты в этом процессе используется молекула аденина с несколькими основаниями фосфорной кислоты. Сразу после «зарплаты» у вас на карточке окажется «триста рублей» — молекула аденозинтрифосфат с тремя остатками фосфорной кислоты. На каждую транзакцию уходит по сто рублей, соответственно, после первой «покупки» на счету останется всего двести рублей (аденозиндифосфат), после второй — сто рублей (аденозинмонофосфат), после третьей — ноль рублей. Купюра в ноль рублей — и есть аденозин. Как нейромедиатор он отвечает за чувство усталости и засыпание. Во время сна купюрам в ноль-ноль рублей дорисовывают троечки, аденозин трансформируется в аденозинтрифосфат, и мы с новыми силами готовы вернуться к работе. Есть способ обмануть «банковскую систему»: заблокировать рецепторы аденозина и уйти в кредит. Именно этим и занимается кофеин — позволяет игнорировать усталость и продолжать работать. При этом он не приносит настоящей энергии, а только дает тратить деньги, как если у вас всё ещё есть триста рублей. Как и за любой кредит, за перерасход приходится расплачиваться — большей усталостью, заторможенностью внимания, привыканием. Тем не менее, кофеиносодержащие кофе, чай и шоколад — самый популярный стимулятор в мире.

Всего известно четыре вида рецепторов аденозина, которые активируются и блокируются аденозином. Ген ADORA2A кодирует рецепторы аденозина второго типа, которые участвуют в активации противовоспалительных процессов, формировании иммунного ответа, регуляции боли и сна. От работы этого рецептора зависит скорость реакции организма на ранение и травму.

Глутаминовая кислота в форме глутамата — пищевая аминокислота, которая содержится в продуктах животного происхождения. Вкусовые рецепторы воспринимают глутамат как индикатор белковой пищи — а значит питательной и полезной — и оставляют заметку, что было вкусно, и надо повторить. В двадцатом веке японские ученые выяснили принцип восприятия этого вкуса (они назвали его «умами» — вкусный), и со временем глутамат натрия стал популярной пищевой добавкой. Именно благодаря ему иногда сложно устоять перед соблазном съесть лапшу доширак. Как пищевая добавка глутамат не влияет напрямую на работу нейронов, поэтому его «передозировка» в худшем случае обойдется головной болью. Глутамат — это не только пищевая аминокислота, но и важный нейромедиатор, рецепторы которого есть у 40% нейронов головного мозга. Он не имеет собственной «смысловой нагрузки», а только ускоряет передачу сигнала другими рецепторами — дофаминовыми, норадреналиновыми, серотониновыми и т.д. Эта функция позволяет глутамату формировать синаптическую пластичность — способность синапсов регулировать свою активность в зависимости от реакции постсинаптических рецепторов. Этот механизм лежит в основе процесса обучения и работы памяти. Снижение активности глутамата приводит к вялости и апатии. Переизбыток — к «перенапряжению» нервных клеток и даже их гибели, как если бы на электрическую сеть дали большую нагрузку, чем она способна выдержать. «Перегорание» нейронов — эксайтотоксичность — наблюдается после приступов эпилепсии и при нейродегенеративных заболеваниях.

Две группы генов кодируют белки-транспортеры глутамата. Гены группы EAAT отвечают за натрий-зависимые белки — те самые, которые участвуют в процессе запоминания. Мутации в генах этой группы повышают риск инсульта, болезни Альцгеймера, болезни Гентингтона, бокового амиотрофического склероза. Мутации в генах везикулярных белков-транспортеров группы VGLUT ассоциированы с риском шизофрении.

У каждой инь есть свой ян, и у глутамата есть вечный его противник, с которым он тем не менее неразрывно связан. Речь идет о главном тормозном нейромедиаторе — гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК или GABA). Так же как и глутамат, ГАМК не вносит новых цветов в палитру мозговой активности, а только регулирует активность других нейронов. Так же как и глутамат, ГАМК охватил сетью своих рецепторов около 40% нейронов головного мозга. И глутамат, и ГАМК синтезируются из глутаминовой кислоты и по существу являются продолжением друг друга. Для описания эффекта ГАМК идеально подходит поговорка «тише едешь — дальше будешь»: тормозящий эффект медиатора позволяет лучше сосредоточиться. ГАМК снижает активность самых разных нейронов, в том числе связанных с чувством страха или тревоги и отвлекающих от основной задачи. Высокая концентрация ГАМК обеспечивает спокойствие и собранность. Снижение концентрации ГАМК и нарушение баланса в вечном сопротивлении с глутаматом приводит к синдрому дефицита внимания (СДВГ). Для повышения уровня ГАМК хорошо подходят прогулки, йога, медитации, для снижения — большинство стимуляторов. У гамма-аминомасляной кислоты два типа рецепторов — быстрого реагирования GABA-A и более медленного действия GABA-B. Ген GABRG2 кодирует белок рецептора GABA-A, который резко снижает скорость передачи импульсов в головном мозге. Мутации в гене связаны с эпилепсией и фебрильными судорогами, которые могут возникать при высокой температуре. Если дофамин, серотонин и норадреналин — голливудские актеры большой нейронной киноиндустрии, то герои второй части рассказа о нейромедиаторах скорее работают за кадром. Но без их незаметного вклада большое кино было бы совсем другим.

В следующей части «Атлас» расскажет о пептидах и опиодиах — эта тема требует отдельного разговора.

P.S. Начало и продолжение.

Источник: https://habr.com/post/398085/

Ацетилхолин

Ацетилхолин понижен симптомы. Медиатор ацетилхолин и механизмы его действия

Ацетилхолин (Acetylcholinum), сокращенно АЦХ (ACh) – быстродействующий нейротрансмиттер в нервно-мышечном соединении и в вегетативных ганглиях, обеспечивающий передачу сигналов между нейронами.

Нейромедиатор изменяет состояние нейронных сетей по всему мозгу, выполняя классическую функцию нейромодулятора. Рассматривается в качестве основного возбуждающего нейротрансмиттера на периферии.

Ацетилхолин – первый обнаруженный учеными нейротрансмиттер, а также самый распространенный нейромедиатор в организме.

Функции ацетилхолина

Разнообразные эффекты ацетилхолина зависят от места его высвобождения, подтипов рецепторов и целевых функций нейронов.

Однако обобщенное действие нейротрансмиттера состоит в том, что он стимулирует поведение, адаптивное к актуальным стимулам окружающей среды, и снижает реакцию на текущие раздражители, не требующие немедленных действий.

Предполагается, что АЦХ является критически важным для реакции на неопределенность, улучшая соотношение сигнал/шум в процессе обучения.

В центральной нервной системе ацетилхолин выполняет стабилизирующие функции: как возбуждающую, так и угнетающую (ингибирующую).

Он приводит мозг в состояние бодрствования, когда требуются энергичные действия, и, наоборот, замедляет передачу импульсов, когда нужно действовать сосредоточенно.

Действие ацетилхолина обеспечивают два вида рецепторов: никотиновые – ускорение, а мускариновые – торможение.

В ЦНС основная роль ацетилхолина – возбуждающая. Он активирует сенсорные системы при пробуждении, помогает поддерживать быструю фаза сна – REM-сон.

Ацетилхолин играет важную роль в процессе обучения и запоминания информации. Этот нейромедиатор принимает участие в процессах логического мышления, отвечает за концентрацию внимания.

Также ацетилхолин обеспечивает синаптогенез – продукцию новых синапсов (связей) между нейронами.

Активная когнитивная деятельность, например, при внимательном изучении важного материала, приводит к повышенному синтезу ацетилхолина. Продолжительное интеллектуальное бездействие мозга стимулирует разрушение нейромедиатора специальным ферментом – ацетилхолинэстеразой.

Дефицит ацетилхолина

Холинергическая система – часть головного мозга, в которой производится ацетилхолин. По одной из версий, повреждение этой зоны связано с развитием сенильной деменции альцгеймеровского типа.

Холинергические эффекты обуславливают старт нейродегенеративных процессов, проявляющихся расстройством кратковременной и долговременной памяти, нарушениями речевой и когнитивных функций, утратой способности ориентироваться в обстановке, невозможностью самообслуживания.

Нехватка ацетилхолина также играет роль в развитии идиопатического синдрома паркинсонизма.  Ацетилхолин взаимодействует с нейромедиатором дофамином, обеспечивая плавность движений. Когда существует дисбаланс между ацетилхолином и дофамином, движения человека становятся неточными, возникает:

  • ограничение темпа и объема движений;
  • непроизвольные быстрые ритмичные колебательные движения в разных частях тела;
  • постуральная неустойчивость – невозможность сохранять положение тела;
  • отсутствие мышечных реакций на стимулы.

В периферической нервной системе нейромедиатор обеспечивает сокращение сердечной и скелетных мышц. Деструкция ацетилхолиновых рецепторов факторами гуморального и клеточного иммунитета провоцирует развитие миастении – аутоиммунного заболевания, проявляющегося эпизодами мышечной слабости и быстрой утомляемости.

Болезнь возникает вследствие аутоиммунной атаки на постсинаптические ацетилхолиновые рецепторы, результатом чего является нарушение нервно-мышечной передачи сигналов. В лечении миастении используют лекарственные вещества, ингибирующие (тормозящие) активность холинэстеразы (фермента, расщепляющего ацетилхолин).

Применение этих средств усиливает эффекты ацетилхолина на железы внутренней секреции, сердце, нервные узлы, гладкую и скелетные мышцы.

Доказана роль ацетилхолина в формировании табачной зависимости. Когда никотин достигает структур головного мозга, то активизируются рецепторы ацетилхолина. Со временем мозг привыкает, что никотина, похожего на ацетилхолин, теперь в избытке.

Соответственно, раз этого вещества много, то необходимо приспособить процесс синтеза медиаторов к новой реальности. Чтобы это откорректировать, нейроны головного мозга сокращают производство ацетилхолина.

Когда собственных запасов ацетилхолина перестает хватать, курильщик будет тянуться к сигарете,чтобы взбодриться, сосредоточиться, успокоиться. То есть у курящего человека функциональные обязанности ацетилхолина переданы никотину.

Как увеличить уровень ацетилхолина в организме

Предшественником ацетилхолина, то есть строительным блоком, на основе которого синтезируется эта биологическая субстанция, является органическое соединение – витаминоподобное вещество холин.

В организме производство ацетилхолина происходит при воздействии фермента холин-ацетилтрансферазы.

Соответственно, чтобы вырабатывался и поддерживался достаточный уровень ацетилхолина, в рационе должно присутствовать достаточное количество продуктов, содержащих холин.

Умеренное потребление холина улучшает когнитивные функции, предотвращает возрастное ухудшение памяти. Однако, как показывают исследования, современники испытывают дефицит этого витаминоподобного вещества, ранее именуемого витамин В4. Рекомендуемое суточное количество холина составляет 425 мг для лиц женского пола, 550 мг для особ мужского пола.

Перечень продуктов, содержащих холин:

  • яичный желток;
  • субпродукты (печень и почки);
  • свинина, говядина;
  • рыба;
  • бобовые культуры;
  • крестоцветные овощи (брокколи, цветная, брюссельская капуста, редька, кольраби);
  • цельные зерна;
  • творог, твердые сыры;
  • орехи.

При необходимости холин может приниматься в качестве пищевой добавки, зарегистрированной под маркером E1001. Однако высокие дозы могут вызвать побочные эффекты, такие как тошнота, рвота, аллергические реакции.

В некоторых ситуациях, например, при дегенеративном психоорганическом синдроме, деменциях, после черепно-мозговых травм требуется внутримышечное или внутривенное введение холина в форме холина альфосцерата (Cholini alfosceras).

Препарат положительно влияет на познавательные и поведенческие реакции, усиливает концентрацию внимания, улучшает процесс запоминания и воспроизведения информации.

Средство улучшает настроение, устраняет эмоциональную лабильность, раздражительность и апатию.

Избыток ацетилхолина

Накопление ацетилхолина в организме может инициировать головную боль, мышечную дисфункцию, серьезные психоэмоциональные нарушения.

При стимуляции мотонейронов и вегетативных нейронов происходит выброс ацетилхолина в узкое пространство – синаптическую щель. Благодаря этому передается импульс к мышце или внутреннему органу.

В нормальной ситуации после передачи импульса биологический передатчик расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой. Соответственно процесс передачи сигнала завершается. Однако, если каким-то образом подавляется активность ацетилхолинэстеразы, то возникает избыток ацетилхолина.

Такое наблюдается при воздействии на организм человека нервнопаралитическими газами или пестицидами.

Приведем пример. Зарин – отравляющее вещество нервнопаралитического действия – ингибирует ацетилхолинэстеразу, в результате чего увеличивается содержание ацетилхолина в синаптической щели.

Соответственно, активирующие сигналы передаются непрерывно. Постоянно поступающие импульсы поддерживают гиперактивность органов, иннервируемых вегетативными и двигательными нейронами.

Это приводит к их полному истощению.

Фосфорорганические соединения также входят в состав инсектицидов. Воздействие на организм человека химическими веществами, используемыми в сельском хозяйстве, приводит к накоплению ацетилхолина в нервной системе.

Избыток нейромедиатора вызывает опасные для жизни состояния. Симптомы (по нарастающей):

  • выделения из носа;
  • сужение зрачков;
  • затруднение дыхания, бронхоспазм;
  • тошнота и рвота;
  • усиленное слюноотделение;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
  • подергивание мышц и конвульсии;
  • коматозное состояние (паралич, остановка дыхания и сердца).

Организм подвергается воздействию этих химических веществ через кожный покров, при вдыхании или при проглатывании. Отравление чаще всего возникает при контакте с пестицидами при обработке сельскохозяйственных культур, или при потреблении продуктов, на которые попали капли химических реагентов, используемых в борьбе с тараканами.

Заключение

Ацетилхолин – важный медиатор нервной системы. Дефицит нейротрансмиттера провоцирует тяжелые неврологические дефекты в рамках деменции альцгеймеровского типа и болезни Паркинсона.

Чрезмерное возбуждение холинергических рецепторов чревато дисфункцией вегетативной нервной системы, вплоть до коматозного состояния.

Здоровое сбалансированное питание, соблюдение мер безопасности при работе с химическими соединениями – залог поддержания адекватного уровня ацетилхолина в организме.

Источник: http://mozg.me/nejromediatory/atsetilholin.html

Ацетилхолин – важный медиатор мозга | Активный туризм

Ацетилхолин понижен симптомы. Медиатор ацетилхолин и механизмы его действия

Ацетилхолин  — один из важнейших нейромедиаторов, он  осуществляет нервно-мышечную передачу,  является основным в парасимпатической нервной системе.  Разрушается  ферментом — ацетилхолинэстеразой.

Его применяют как лекарственное вещество и в фармакологических исследованиях.

Медицина

Периферическое мускариноподобное действие (мускарин — это тот, что в мухоморе) ацетилхолина:

– замедление сердечных сокращений

– спазм аккомодации

-понижение артериального давления

– расширение периферических кровеносных сосудов

– сокращение мускулатуры бронхов, желчного и мочевого пузыря, матки

 – усиление перистальтики желудка, кишечника,

– усиление секреции пищеварительных, потовых, бронхиальных,  слёзных желез, миоз.

Сужение зрачка связано с  понижением внутриглазного давления.

Ацетилхолин играет важную  роль как медиатор  ЦНС  (передача импульсов в   отделах мозга,   малые концентрации облегчают, а большие  тормозят синаптическую передачу).

Изменения в обмене ацетилхолина могут приводить к нарушению функций мозга. Недостаток   во многом определяет   картину    заболевания  –  болезнь Альцгеймера.

Некоторые центральнодействующие антагонисты ацетилхолина  являются психотропными препаратами. Передозировка антагонистов ацетилхолина может  оказывать галлюциногенный эффект.

Образующийся в организме    принимает участие в передаче нервного возбуждения в ЦНС, вегетативных узлах, окончаниях парасимпатических, двигательных нервов.

Ацетилхолин связан с функциями памяти. Снижение   при болезни Альцгеймера ведет к ослаблению памяти.

Ацетилхолин играет важную роль в пробуждении и засыпании. Пробуждение происходит, когда увеличивается активность холинергических нейронов.

Физиологические свойства

В малых дозах ацетилхолин  является физиологическим передатчиком нервного возбуждения, а в больших дозах может   блокировать передачу возбуждения.

На этот нейромедиатор влияет курение и употребление мухоморов.

 Связь с дофамином

Дофамин – это один из факторов внутреннего подкрепления (ФВП), который выделяется при получении удовольствия. У него   есть наркотические аналоги: амфетамин, экстази, эфедрин. Кокаин – ингибитор  обратного захвата дофамина (делает, чтоб дофамина было больше). Резерпин блокирует накачку дофамина в пресинаптические везикулы.

Медиаторную роль играют разные  вещества: норадреналин, дофамин, ацетилхолин,  серотонин, g-аминомасляная кислота, глицин и др.

Некоторые – ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин – участвуют в передаче возбуждения в синапсах, другие – g-аминомасляная кислота, глицин, аденозин  – тормозят межнейронную передачу.

Основными нейромедиаторами для периферической нервной системы являются норадреналин и  ацетилхолин.

Дофамина больше у женщин, а у мужчин ацетилхолина, поэтому им больше свойственны некоторые болезни как инфаркт и язва. Также дофамина много у детей, может, поэтому они более счастливые.

Связь ацетилхолина с дофамином в том, что они антагонисты друг для друга. Дофамин возбуждает, ацетилхолин тормозит.

Симптомы повышенного ацетилхолина в мозге:  

  • Агедония (неспособность получать удовольствие) 

Трудности с концентрацией 

Проблемы с памятью 

Умственная усталость 

  • Приглушенное или подавленное настроение 

Чувство чрезмерной усталости или сонливость, особенно вечером, несмотря на достаточный сон и отдых 

  • Проблемы с памятью 
  • Пессимистичные, отрицательные мысли или размышления 

*Чувства безпомощности и безнадежности 

*Раздражительность

  • Эмоциональная лабильность

*Грусть, плаксивость 

  • Измененные обоняние, чувствительность к запахам

*Головная боль 

*Выделения из носа ;

  • Кишечные газы или вздутие живота 

*Тошнота, Головокружение, Рвота

  • Боль в животе или дискомфорт 

*Понос или запор 

  • Мышечные боли или дискомфорт

*Боль в зубах, челюсти или дискомфорт

*Боли в суставах или дискомфорт

  • Увеличение частоты мочеиспускания или проблемы с контролем мочевого пузыря 

*Покалывание или онемение в руках или ногах 

  • Простудные симптомы, похожие на ослабевшую иммунную систему

*Кашель 

*Озноб или ощущение холода 

*Интроверсия

  • Много ярких сновидений и повышенная частота кошмаров

*Тревога 

Источник: https://psy-helga.ru/atsetilholin-vazhnyiy-mediator-mozga/

Дефицит Ацетилхолина Ухудшает память

Ацетилхолин понижен симптомы. Медиатор ацетилхолин и механизмы его действия

Дефицит ацетилхолина имеет большоевлияние на обучение и память. Улучшите свой уровень ацетилхолина с помощьюспециальных добавок и продуктов, богатых холином.

Ты потерял ключи от машины. Снова.

Эти моменты «кончика языка» происходят чаще,чем обычно.

Вы больше не можете делать простейшую математическуюзадачу в своей голове.

Разве не для этого нужны калькуляторы?

Вы можете думать, что ваша плохая память из-за стрессаили вашего возраста.

Или что быть рассеянным-это именно то, что ты есть.

Но вполне возможно, что у вас дефицит ацетилхолина.

Нейромедиатор Ацетилхолин — это химическое вещество мозга, которое играет важную роль в вашей способности учиться и запоминать. Когда уровень ацетилхолина в норме — хорошая память, активная мозговая деятельность, хороший ум в возрасте.

Симптомы Дефицита Ацетилхолина

Ацетилхолин является одним из наиболеераспространенных нейромедиаторов в нервной системе.

Нейромедиатор Ацетилхолин Преобразовывает краткосрочные воспоминания в долгосрочные.

Если вы испытываете следующие симптомы, вероятно вам его не хватает:

  • Вы часто пытаетесь найти правильное слово.
  • Вы теряете ход мыслей во время разговоров.
  • Вы не можете следить за сюжетами в фильмах и книгах.
  • Вы не можете вспомнить то, что вы только что прочитали.
  • Вы часто теряете повседневные предметы, такие как ключи, телефон и очки.
  • Вы окажетесь за рулем под ограничением скорости.
  • Замедленная реакция.
  • Ваше чувство направления плохо, и вы часто теряетесь.
  • У вас плохой мышечный тонус, и вам трудно тренироваться.
  • Вы жаждете жирной пищи.

И, на самом деле, они очень похожи на ранние стадииболезни Альцгеймера.

И это не случайно.

Хронический дефицит ацетилхолинасвязан с серьезными неврологическими расстройствами, включая деменцию, болезньАльцгеймера, Паркинсона, миастению и рассеянный склероз.

Уровень ацетилхолина у пациентов с болезнью Альцгеймера может бытьна 90% ниже нормы.

Препараты Альцгеймера работают на этой предпосылке и направлены наподдержание уровня ацетилхолина, блокируя его распад.

Как увеличить ацетилхолин с пищей

Одним из признаков низкого уровняацетилхолина является тяга к жирной пище.

Вы можете считать это проблемой, особенно если вы пытаетесь похудеть, но на самом деле это хорошо. Это способ вашего мозга сказать вам, что ему нужно.

Диеты, исключающие жиры не несут ничего хорошего для нормального функционирования мозга. Диеты не только не сделали нас тоньше, но и стали катастрофой для нашего мозга.

Вот лучшие способы повышения уровня ацетилхолина с пищей. Ниже представлены продукты, которые содержат холин.

Ешьте Продукты, Содержащие Холин

Прекурсор к ацетилхолину холин, питательное вещество витамина Bсложн-родственное найденное главным образом в наварной животной еде.

Холин пересекает гематоэнцефалический барьер в мозг, где он превращается в ацетилхолин.

В каких же продуктах содержится Холин?

Лучшим источником холина на сегодняшний день являются яичныежелтки 

Ваш мозг будет Вам благодарен, если вы сделаете яичный омлет и съедите целые яйца.

Другими отличными источниками являются говяжья печень, креветки игребешки.

Практически все животные продукты, которые небыли искусственно превращены в нежирные версии, являются хорошими источникамихолина — полножирных молочных продуктов, рыбы, мяса и птицы.

Таким образом, для тех, кто придерживается обезжиренной иливеганской диеты, получение достаточного количества холина является проблемой.

Есть некоторые растительные продукты, которые являются разумнымиисточниками холина: миндаль, авокадо, черника, пивные дрожжи, коричневый рис,крестоцветные и зеленые листовые овощи, бобы, арахисовое масло, тофу и зародышипшеницы.

В продуктах животного происхождения холина содержится больше, чем в растительных.

Суточное потребление холина составляет 425 мг для женщин и 550 мгдля мужчин.

Одно яйцо содержит 150 мг холина, столько же, сколько 2 чашки тофу или 6 чашек коричневого риса!

ХОЛИН можно приобрести на сайте здорового питания iHerb

Ешьте много здорового жира

Ваш мозг будетпитаться сам по себе, если вы не обеспечите его здоровымжиром, необходимым для производства ацетилхолина. 

Здоровый диетический жир-это важно.

Два лучших здоровых для мозга жира — оливковоемасло и кокосовоемаслоа не растительные масла на основе семян,такие как рапс, сафлор и подсолнечник.

И не волнуйтесь, употребление жира не сделает вас толстым.

Диетический жир помогает держать голод в страхе, и естьдоказательства того, что он помогает вам сжигать больше калорий.

Но это сделает вас умственно острее и счастливее.

Увеличьте ацетилхолин с чаем

Чай является самым широко потребляемым напитком в мире.

Черный чай, зеленый чай, белый чай, и чай улунь – также являютсяисточниками ацетилхолина и приводят работу мозга в актвность, защищая его отстарения.

И теперь есть еще одна веская причинапить чай — чай ингибирует ферменты, которые расщепляют ацетилхолин.

Кофе не имеет такого же эффекта.

Так что попробуйте пить чай, а не кофе, с утренними яйцами, богатымихолином.

Меньшесахара, чтобы сбалансировать ацетилхолин

Один последний совет для поддержанияуровня ацетилхолина, чтобы сбалансировать уровень сахара в крови.

Гипогликемия, резистентность кинсулину и диабет могут мешать синтезу ацетилхолина.

Лучшие добавки для коррекции дефицита ацетилхолина

Так как холин содержится в пищеявляется предшественником ацетилхолина, кажется очевидным, что принимать холинсодержащие добавки было бы полезно.

Существует множество доступных добавокна основе холина-фосфатидилхолин, холин — битартрат, CDP-холин и холин-хлорид,чтобы назвать несколько.

Но не все они одинаково биодоступны.

Вот посмотрите на лучшие добавки, которые были доказаны, чтобывойти в мозг и повысить уровень ацетилхолина.

Альфа-ГПК

Из всех доступных добавок на основе холина Альфа-GPC(L-Альфа-глицерилфосфорилхолин) считается одной из лучших форм повышения уровняацетилхолина.

Он хорошо усваивается и легко проникает в мозг.

Оно показывает посыл как потенциальная обработка Alzheimer ииспользовано для того чтобы увеличить память и познавательность.

Холин имеет решающее значение дляразвития мозга в утробе матери и в младенчестве, и это, конечно, не случайно,что грудное молоко человека содержит альфа-GPC форму.

Добавки Alpha-GPC обычно получают из яиц или сои.

Цитиколин

Другая форма холина доказанные, что увеличила ацетилхолинцитиколин, также известный как CDP-холин.

Помимо повышения уровня ацетилхолина, цитиколин улучшает притоккрови к мозгу, защищает мозг от дальнейших повреждений и повышает какпластичность мозга, так и способность к росту новых клеток мозга.

Бакопа

Bacopa (Bacopa monnieri) по Аюрведе. Улучшает работу мозга.

Одна из особенностей его работы является приведение в равновесиеуровней нескольких нейромедиаторов, включая ацетилхолин.

Соединения, обнаруженные в бакопе, называемые бакопазидами, стимулируют ростновых дендритов-нервных окончаний, которые клетки мозга используют для сообщениядруг с другом.

Галантамин

Галантамин является еще одним растительным дополнением, котороеработает, блокируя распад ацетилхолина.

Добывают его из цветка подснежника ( Galanthus caucasicus ),растения с изящными белыми цветами, который является предвестником весны.

Является дополнительным источником ацетилхолина.

Вы можете легко купить его без рецепта.

Он позиционируется как ноотропный,который улучшает работу мозга и способствует осознанному сновидению.

!!! Осторожно. Он может иметь некоторые серьезные побочные эффектыи плохо реагирует со многими лекарствами.

Он использован для того чтобы улучшить память и уменьшитьумственную запутанность в пациентах слабоумия и Альцгеймера.

Это не лекарство, но оно может замедлить прогрессирование болезни.

Если вы нуждаетесь в серьезной помощи и хотите попробоватьгалантамин, ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ЛЕЧАЩИМ ВРАЧОМ!

Антихолинергические препараты: основная причина дефицитаацетилхолина

Препараты, блокирующие действие ацетилхолина, известны как антихолинергические средства.

Антихолинергические препараты являются частой причиной дефицитаацетилхолина.

Удивительное количество лекарств попадает в эту категорию, как порецепту, так и без рецепта.

Сюда входят антигистаминные препараты, антидепрессанты,нейролептики, антибиотики, спазмолитики и гипотензивные средства.

Симптомы, вызванные этими препаратами — туман мозга, спутанностьсознания и потеря памяти — могут быть настолько серьезными, что они напоминаютсимптомы деменции.

Безрецептурные средства, влияющие на уровень ацетилхолина

Это не просто лекарства по рецепту,которые вызывают дефицит ацетилхолина.

Некоторые из самых популярныхбезрецептурных средств от аллергии, бессонницы, боли и кислотного рефлюкса,которые снижают уровень ацетилхолина, включают:

  • Advil PM (боль и сон)
  • Бенадрил (при аллергии)
  • Кларитин (для аллергии)
  • Драмамин (для укачивания)
  • Экседрин ПМ (при боли и бессоннице)
  • Nytol (для бессонницы)
  • Пепсид AC (кислотный рефлюкс)
  • Соминекс (при бессоннице)
  • Tagamet (кислотный рефлюкс)
  • Tylenol PM (для боли и бессонницы)
  • Unisom (для бессонницы)
  • Zantac (кислотный рефлюкс)

Пожилые люди, которые используют этипрепараты в течение длительного времени (более 7 лет) увеличивают риск развитияумеренных когнитивных нарушений и деменции в четыре раза.

Если вы принимаете какие-либо лекарства по рецепту и думаете, чтоони вызывают потерю памяти, мозговой туман или психическое замешательство,поговорите со своим врачом о сокращении или изменении лекарств.

Лучше заменить прием препаратов на натуральные продукты, содержащие холин.

Приобрести ХОЛИН на сайте здорового питания iHerb

Источник: http://wooinfo.ru/2019/05/29/%D0%B4%D0%B5%D1%84%D0%B8%D1%86%D0%B8%D1%82-%D0%B0%D1%86%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%BB%D1%85%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B0-%D1%83%D1%85%D1%83%D0%B4%D1%88%D0%B0%D0%B5%D1%82-%D0%BF%D0%B0%D0%BC%D1%8F%D1%82/

WikiHelpProstuda.Ru
Добавить комментарий